为什么会发生骨质疏松症

骨质疏松症发生的核心机制是骨形成与骨吸收失衡，导致骨量减少、骨微结构破坏，骨脆性增加。随年龄增长、激素变化、营养缺乏或不良生活方式，骨流失加速，脆性骨折风险升高。

原发性骨质疏松症——绝经后女性骨质疏松。雌激素骤降使破骨细胞活性亢进，骨吸收速率远超骨形成，导致绝经后5-10年内骨量快速流失，女性骨量峰值低于男性且缺乏雌激素保护，风险显著高于同龄男性。

原发性骨质疏松症——老年性骨质疏松。老年男性因睾酮分泌减少，成骨细胞活性降低，骨形成能力逐年下降，骨量以每年0.5%-1%的速度缓慢流失，70岁以上男性髋部、椎体骨折风险随年龄递增。

继发性骨质疏松症——内分泌与代谢性疾病相关。甲状腺功能亢进加速骨吸收，糖尿病患者高血糖损伤骨细胞并干扰钙磷代谢，长期高皮质醇血症（如库欣综合征）抑制成骨细胞，需通过控制原发病延缓骨流失。

继发性骨质疏松症——营养与生活方式相关。每日钙摄入＜800mg（成人推荐量）时，骨矿化不足；维生素D缺乏影响肠道钙吸收，长期卧床或久坐少动使骨骼缺乏机械负荷刺激，成骨细胞活性降低，加速骨量流失。

特殊人群风险与干预。绝经后女性建议每年监测骨密度，补充钙（1000-1200mg/日）和维生素D（800-1000IU/日）；老年男性需加强肌肉力量训练（如步行、抗阻运动）；儿童青少年避免过度节食或长期高糖饮食，降低成年后骨量峰值不足风险；长期使用糖皮质激素患者需在医生指导下补充钙剂和维生素D，避免自行停药加重骨流失。