为什么肺部感染会咯血

肺部感染时，炎症损伤、血管破坏或感染相关病变（如结核、支气管扩张）导致肺内血管破裂，血液经气道咯出，即出现咯血。

炎症直接损伤血管

肺炎链球菌、流感病毒等病原体引发肺部感染时，炎症反应使肺泡及支气管黏膜充血水肿，局部血管因炎症浸润而脆性增加；严重时炎症破坏肺泡壁或支气管小血管，血液随痰液经气道咯出，形成咯血。

支气管扩张合并感染

反复肺部感染（如支气管扩张患者）可破坏支气管壁结构，导致支气管扩张，周围毛细血管增生扭曲形成微小动脉瘤；感染时动脉瘤破裂，常出现反复或大量咯血，是支气管扩张患者最严重的并发症之一。

肺结核空洞型出血

肺结核（尤其空洞型）的结核病灶破坏肺组织，结核肉芽肿侵蚀血管壁，或空洞内血管因炎症坏死、压力差（空洞内负压）而破裂；血液涌入支气管后随咳嗽咯出，表现为痰中带血或大量咯血，需紧急干预。

感染相关凝血障碍

严重肺部感染（如脓毒症）可激活凝血系统，引发弥散性血管内凝血（DIC），导致全身多部位出血；长期感染致营养不良、贫血，凝血因子合成不足，血小板功能异常，进一步增加出血风险。

特殊人群出血风险

老年人（≥65岁）、儿童（＜5岁）及免疫力低下者（如HIV感染者）因感染控制能力弱，病变进展快，血管脆弱，出血更易发生；合并高血压、糖尿病者，感染时血压波动或高血糖致血管脆性增加，加重出血风险。

（注：以上内容基于临床研究及指南，咯血需结合血常规、影像学等检查明确病因，药物治疗需遵医嘱。）