肺心病肺动脉高压的原因

肺心病肺动脉高压主要由慢性肺部疾病引发的肺血管重构、缺氧性肺血管收缩及右心负荷增加共同导致。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）

长期气道炎症与气流受限致肺过度充气，肺泡结构破坏；缺氧与炎症刺激肺小动脉痉挛，长期痉挛引发血管内皮增生、管腔狭窄，肺血管阻力显著升高，最终导致肺动脉高压。

支气管哮喘

气道慢性炎症与反复发作的痉挛造成间歇性缺氧，低氧刺激肺血管收缩因子（如血栓素A2）释放，同时炎症破坏血管内皮功能，促进肺血管平滑肌细胞增殖与血管重构，诱发肺动脉高压。

肺纤维化（如特发性肺纤维化、尘肺）

肺组织广泛纤维化致肺顺应性下降、弥散功能障碍，缺氧与高碳酸血症持续刺激肺血管收缩；纤维化牵拉肺小动脉，造成血管扭曲狭窄，肺血管阻力随病程进展逐渐升高。

慢性血栓栓塞性肺动脉高压

肺栓塞后血栓机化阻塞肺动脉分支，血流受阻致肺动脉压力代偿性升高；长期血流动力学负荷增加诱发血管重构（内膜增厚、外膜纤维化），形成肺动脉高压恶性循环。

睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）

夜间反复低氧与高碳酸血症激活交感神经，肺血管持续收缩；OSAHS患者常伴肥胖、慢性缺氧，加重肺血管阻力，长期可诱发肺动脉高压。

特殊人群注意事项：老年患者需严格控制基础病急性加重（如感染、缺氧），避免诱发肺动脉高压恶化；孕妇合并慢性肺病时，需孕前评估肺功能，孕期加强血氧监测，必要时终止高危妊娠以降低风险。