多动症产生的原因

多动症（ADHD）的产生是遗传、神经生物学、环境及心理等多因素综合作用的结果，目前尚未有单一明确病因。

遗传因素

家族聚集性显著，双生子研究显示遗传度达70%-80%。DRD4（多巴胺D4受体基因）、DAT1（多巴胺转运体基因）等候选基因与注意力缺陷、多动行为相关，但多基因累加效应起主导作用，无单一致病基因。

神经生物学机制

脑结构异常（如前额叶皮层、基底节容积减小，胼胝体发育差异）和功能失调（静息态网络连接异常）是核心机制。多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质调控失衡，影响注意力维持和行为抑制能力，导致奖赏机制缺陷和冲动行为。

环境与早期发育因素

围生期高危因素（早产、低出生体重、宫内缺氧）增加风险；早期营养缺乏（铁、锌不足）或铅暴露可能干扰神经发育。不良家庭环境（父母严厉惩罚、忽视）、学业压力或创伤经历（如校园欺凌）可诱发或加重症状。

心理及社会交互作用

儿童先天气质（高冲动性、低坚持性）与认知功能缺陷（工作记忆不足、执行功能受损）共同作用。不良同伴关系、学业受挫易形成负性情绪循环，进一步强化多动或注意力分散行为，降低自我效能感。

特殊人群注意事项

青少年ADHD共病焦虑、抑郁风险升高，成年后易出现学业失败、社交障碍；女性因症状以注意力缺陷为主，漏诊率超50%；共病抽动障碍时需警惕药物诱发加重。成人ADHD患者需长期管理，避免共病问题影响生活质量。