焦虑是怎么造成的

焦虑是遗传、神经生物学、心理认知及社会环境等多因素长期交互作用的结果，涉及神经递质失衡、应激系统激活、认知偏差及环境压力等复杂机制。

一、神经生物学基础

大脑血清素、去甲肾上腺素等神经递质系统失衡，会削弱情绪调节能力；下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）持续激活，导致皮质醇水平长期升高，打破神经内分泌平衡，临床研究证实此类异常与焦虑症状密切相关。

二、心理认知因素

负性认知模式（如灾难化思维、过度警觉）会放大潜在威胁；童年创伤、早期依恋不良或重大生活事件（如丧失、虐待）形成的心理创伤，可能增加成年后焦虑易感性，纵向研究支持早期经历与焦虑的长期关联。

三、社会环境压力

长期工作/学业压力、经济困难、人际关系冲突等慢性压力源；突发变故（如失业、疾病）若超出个体应对能力，可触发急性焦虑；社会支持不足或负面事件叠加，显著提升焦虑风险。

四、遗传与家族遗传

双生子研究显示焦虑障碍存在家族聚集倾向，携带5-HTTLPR短等位基因等易感基因者风险更高；基因通过影响神经递质代谢、HPA轴敏感性调控焦虑易感性，遗传度约30%-40%，需结合环境因素综合作用。

五、特殊人群风险

儿童青少年因神经发育未成熟，压力耐受弱，学业竞争、社交适应易诱发焦虑；女性因生理期、孕产期激素波动及社会角色压力，焦虑发生率较男性高；老年人随躯体疾病增加、社会角色转变，易因适应障碍引发焦虑。