肺痨咳血的原因

肺痨（肺结核）咳血主要因结核分枝杆菌感染引发肺部炎症，在疾病活动期（菌量活跃），肺部组织形成肉芽肿、干酪样坏死或空洞，破坏周围小血管（毛细血管、小动脉）或导致血管破裂出血。

一、结核病灶直接侵蚀血管。结核杆菌感染后，肺部形成的肉芽肿或干酪样坏死组织，会刺激周围小血管充血、变性，炎症侵袭使血管壁脆弱，易因病灶扩张或咳嗽时压力变化发生破裂出血，尤其在病灶快速进展期症状更明显。

二、结核空洞合并血管破裂。肺结核进展形成空洞（多见于纤维空洞型肺结核），空洞内壁血管因长期炎症浸润、反复刺激（如咳嗽导致压力波动），血管壁逐渐变薄、脆弱，最终破裂，导致咳血量较多，严重时可出现大咯血危及生命。

三、合并支气管扩张或细菌性肺炎。肺结核患者若既往感染或遗留支气管扩张（结核纤维化牵拉支气管结构），或并发细菌性肺炎加重局部充血水肿，均会增加血管破裂出血风险。支气管扩张本身因支气管结构异常，更易引发出血。

四、特殊人群或基础疾病影响。老年患者血管弹性下降、脆性增加，出血后止血能力弱；糖尿病患者因血糖控制不佳，炎症组织愈合延迟，血管修复能力差；长期营养缺乏（维生素K、铁等）者，凝血功能受影响，易发生出血倾向。儿童免疫力低下，感染结核后若未及时干预，炎症进展快，出血风险相对较高。