心衰导致水肿的原因

心衰导致水肿的核心机制是心输出量下降引发的体循环淤血、静脉压升高及钠水潴留。具体病理生理过程如下：

钠水潴留

心输出量降低致肾灌注不足，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），醛固酮分泌增加，肾小管重吸收钠及水增多，血容量扩张，组织间液生成增加，引发水肿。

静脉压升高

右心功能不全时体循环静脉淤血，静脉压升高使毛细血管静水压超过血浆胶体渗透压，液体渗出至组织间隙，常见于下肢、腰骶部，呈对称性凹陷性水肿。

有效循环血量不足

心输出量下降致循环血量减少，外周组织灌注不足，机体代偿性激活RAAS，进一步加重钠水潴留，形成“容量负荷增加-水肿”恶性循环。

心肌收缩力下降

左心室射血分数降低（如心衰患者EF<40%），心脏泵血能力减弱，血液淤积于体循环静脉系统，静脉压力升高，诱发下肢、全身水肿。

特殊人群风险

老年人心肾功能储备下降，对RAAS激活反应敏感，钠水潴留更显著；肾功能不全患者药物排泄减慢，水肿难控制；妊娠期血容量增加加重心脏负担，易诱发水肿。

（注：具体水肿程度及部位与心衰类型（左/右心）、病程阶段相关，需结合临床评估。）