重症肌无力的病因是什么

重症肌无力的病因主要为自身免疫异常，导致神经-肌肉接头处乙酰胆碱受体受损，结合遗传易感性与环境因素共同作用。

一、自身免疫机制：

乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）是主要致病抗体，与乙酰胆碱受体结合后，加速受体被破坏或抑制其功能，使神经冲动传递受阻，肌肉无法正常收缩。部分患者还存在其他自身抗体（如Musk-Ab、LRP4-Ab），作用于不同分子靶点，加重症状异质性。

二、遗传因素：

具有遗传易感性，人类白细胞抗原（HLA）基因（如HLA-DR3、HLA-DQB1）多态性与发病风险相关，家族中有重症肌无力或其他自身免疫病史者，一级亲属患病概率增加。但遗传仅为发病基础，需环境因素触发才会表现临床症状。

三、环境与诱发因素：

病毒感染（如EB病毒、巨细胞病毒）、手术、创伤、精神应激等可激活免疫系统，诱发抗体产生或加重病情。某些药物（如氨基糖苷类抗生素、β-受体阻滞剂）可能干扰神经递质释放或受体功能，加重肌无力症状。妊娠及分娩期间激素水平剧烈波动，也可能诱发或加重症状。

四、合并其他自身免疫病：

约15%-20%患者合并其他自身免疫性疾病，如甲状腺功能亢进/减退、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。自身免疫调节网络紊乱导致多系统免疫异常，形成“自身免疫叠加效应”，增加发病概率和症状复杂性。

女性患者占比约为男性1.5-2倍，育龄期女性需注意妊娠期间激素变化可能导致病情波动，建议定期监测肌力情况；儿童患者以眼肌型为主，多无明显自身抗体，需避免过度疲劳和呼吸道感染；老年患者常合并慢性疾病，治疗时需综合评估心肺功能和用药安全性，优先选择非药物干预措施改善生活质量。