反流性食管炎怎么引起

一、反流性食管炎的主要诱因

反流性食管炎主要由胃食管反流引发，食管下括约肌功能不全使胃内容物（含胃酸等）反流至食管，长期刺激食管黏膜导致炎症；此外，食管蠕动清除能力下降、胃排空延迟、食管裂孔疝等结构或功能异常，以及肥胖、饮食不当、妊娠等因素也会增加发病风险。

二、食管下括约肌功能异常

食管下括约肌是食管末端的环形肌肉，正常时收缩可阻止胃内容物反流；若其压力降低或松弛过度（如神经调节紊乱、先天性发育不良），会导致反流。糖尿病患者因自主神经病变影响LES神经调节，长期吸烟者因尼古丁损伤LES结构，均易出现功能异常。婴幼儿因LES发育不完善，生理性反流较常见，但如果出现频繁奶后呕吐、体重增长缓慢，需警惕病理性反流，需优先调整喂养姿势（如奶后保持半卧位30分钟）等非药物干预，避免低龄儿童长期使用药物。

三、食管清除能力下降

食管通过蠕动将反流物推回胃内，清除能力不足会使反流物滞留食管；老年人群食管肌肉退化、硬皮病等食管动力障碍性疾病，或长期饮酒、吸烟，均可导致食管蠕动减弱，增加炎症风险。

四、胃排空延迟与胃内压力增高

胃排空延迟（如糖尿病或胃手术史患者）使胃内容物停留时间延长，增加反流频率；胃内压力过高（如暴饮暴食、胃扩张、幽门梗阻）会迫使内容物突破LES反流，肥胖人群因腹压长期较高，也易出现此类情况。

五、食管裂孔疝及其他诱发因素

食管裂孔疝是腹腔脏器通过食管裂孔进入胸腔，破坏LES正常位置和功能；此外，肥胖（尤其是腹型肥胖）、妊娠（子宫增大压迫胃部）、高脂高糖饮食、过量饮用咖啡或酒精，以及钙通道阻滞剂、地西泮等药物（松弛LES），均会诱发反流。