内膜息肉是怎么引起的

子宫内膜息肉的形成主要与激素失衡、局部微环境异常、慢性炎症刺激及遗传因素相关，好发于育龄期及围绝经期女性。

激素失衡

雌激素长期刺激或孕激素水平相对不足，导致子宫内膜腺体及间质过度增生。育龄期女性因月经周期中雌激素峰值波动，围绝经期激素紊乱（如FSH、LH升高），均可能诱发内膜组织异常增殖，形成息肉。

慢性炎症刺激

宫腔感染（如衣原体、支原体感染）、流产后残留组织、宫内节育器刺激等引发的慢性炎症，可通过炎症因子（如IL-6、TNF-α）促进内膜细胞增殖。炎症导致的局部微环境改变，进一步增加息肉发生风险。

局部微环境异常

子宫内膜局部血管生成因子（如VEGF）过度表达、干细胞异常增殖，或局部免疫微环境失衡，均可破坏内膜稳态。例如，干细胞分化调控异常可能导致内膜细胞无序增殖，形成息肉样结构。

遗传与基因因素

部分研究发现，PTEN、KRAS等抑癌基因突变可能与息肉发生相关，家族性息肉综合征患者风险更高。年轻女性若有家族史，需警惕息肉复发或恶性变可能，建议定期复查。

年龄与生活方式

育龄期（25-45岁）及围绝经期女性为高发人群，激素波动显著；肥胖女性因脂肪细胞分泌雌激素增加，内膜受长期刺激风险升高。此外，吸烟、糖尿病等代谢异常也可能间接影响内膜环境，增加息肉风险。

注：内膜息肉多为良性病变，但若出现异常出血、不孕等症状，需及时就医，通过宫腔镜检查明确诊断并评估治疗方案。药物治疗（如孕激素）需在医生指导下使用，不可自行服用。