糖尿病的患者得了肾结石，为什么会发热

糖尿病患者肾结石合并发热，核心机制是结石诱发感染（如肾盂肾炎）或梗阻性炎症，叠加糖尿病免疫功能低下进一步升高风险。

感染性发热：结石梗阻尿路致尿液淤积，细菌（如大肠杆菌）易滋生繁殖，糖尿病患者因高血糖抑制中性粒细胞、巨噬细胞功能，感染风险显著增加，细菌入血引发发热（如急性肾盂肾炎典型表现为高热、寒战）。

梗阻性炎症反应：结石阻塞输尿管或肾盂，尿液排出受阻致肾盂积水，肾实质受压后局部炎症激活，释放致热因子（如前列腺素），引发体温升高，常伴腰腹部疼痛、恶心呕吐。

急性肾盂肾炎：糖尿病患者免疫力低下，细菌（尤其是大肠杆菌）沿输尿管上行感染肾盂，表现为高热（39℃以上）、肾区叩痛，老年或肾功能不全患者易进展为脓毒症，需紧急干预。

脱水加重感染：发热时代谢加快，糖尿病患者若饮水不足或呕吐腹泻，易脱水致尿液浓缩，进一步促进结石形成与梗阻，高血糖抑制免疫，形成“结石-脱水-感染”恶性循环。

特殊病原体感染：长期高血糖环境可能增加真菌感染（如念珠菌）或多重耐药菌（如ESBLs阳性菌）感染风险，此类感染发热顽固，需尿培养+药敏试验指导治疗，避免滥用广谱抗生素。

特殊人群注意事项：老年糖尿病患者（尤其合并肾功能不全）感染进展快，需提前监测肾功能；妊娠糖尿病患者应优先保守治疗，避免药物对胎儿影响，及时控制血糖与感染。