典型偏头痛是如何发生的

典型偏头痛由三叉神经血管系统激活、血管舒缩异常及神经递质失衡共同驱动，发作分先兆期（脑血管短暂收缩引发视觉/感觉先兆）和头痛期（血管扩张伴神经炎症痛）。女性因雌激素波动风险更高，低龄儿童需优先非药物干预，避免药物副作用。

一、三叉神经血管系统激活

神经肽（如降钙素基因相关肽）释放是核心环节，三叉神经节激活后引发脑血管扩张与神经源性炎症，导致血管搏动性疼痛。女性经期雌激素下降可能增强神经肽敏感性，老年患者因血管弹性变化，症状可能更持久，需注意与其他脑血管病鉴别。

二、血管舒缩功能异常

先兆期脑血管收缩引发短暂脑缺血症状（如视觉盲点），随后头痛期血管扩张导致颅内压波动，形成单侧搏动性疼痛。儿童因血管发育未成熟，收缩-扩张周期可能更频繁，需避免诱发因素（如强光、噪音）以减少发作。

三、神经递质系统失衡

血清素水平波动是关键因素，5-羟色胺受体功能异常调控血管张力。儿童和青少年因神经递质代谢旺盛，更易受环境因素影响（如熬夜、压力），导致递质失衡加重，需优先保证规律作息。

四、遗传与环境交互作用

家族史使风险增加2-4倍，特定基因突变（如CACNA1A）与家族性偏头痛相关。女性在妊娠或更年期激素变化时发作增多，应减少酒精和含亚硝酸盐食物摄入，以降低发作频率。