消化性溃疡的病因

消化性溃疡主要由幽门螺杆菌感染、长期使用非甾体抗炎药、胃酸分泌异常、遗传易感性及不良生活方式等因素共同作用导致，其中幽门螺杆菌感染是最常见的病因。

一、幽门螺杆菌感染。胃黏膜定植的幽门螺杆菌通过尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸创造定植环境，其毒力因子（如CagA蛋白）诱导胃黏膜炎症反应，破坏黏膜屏障，长期感染可引发慢性炎症及溃疡形成。全球约50%消化性溃疡与该菌感染相关，尤其卫生条件较差地区感染率更高，儿童感染后若未及时治疗，成年后溃疡风险显著增加，儿童患者需避免使用非甾体抗炎药，优先采用抗幽门螺杆菌治疗。

二、药物相关因素。长期使用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）抑制环氧合酶活性，减少胃黏膜保护性前列腺素合成，削弱防御功能，同时直接刺激黏膜并增加胃酸分泌。高剂量、长期连续使用或联合用药会显著增加溃疡风险，老年人、长期服用抗凝药者及有溃疡病史者需警惕，孕妇因激素变化及胃排空延迟，胃酸分泌相对增加，用药需谨慎，避免非必要药物。

三、胃酸与胃蛋白酶作用。胃黏膜正常防御机制受破坏时，胃酸（pH<2）和胃蛋白酶（依赖胃酸激活）直接消化黏膜组织形成溃疡。胃泌素瘤患者因持续高胃酸分泌，溃疡发生率显著升高且易呈多发性、难治性。A型血人群因胃黏膜对损伤耐受性较低，溃疡风险略高于其他血型，长期精神压力通过神经内分泌途径刺激胃酸分泌，进一步加重黏膜损伤。

四、遗传与生活方式因素。部分人群因胃黏膜碳酸氢盐分泌相关基因变异或A型血遗传倾向，增加溃疡易感性。长期吸烟减少黏膜血流、降低黏膜抵抗力；过量饮酒、饮食不规律、高盐饮食等刺激胃酸分泌或直接损伤黏膜。此外，糖尿病、慢性肾病等基础疾病患者因微循环障碍或药物使用，溃疡风险升高，需优先控制基础疾病。