胆汁酸的肠肝循环

胆汁酸的肠肝循环是肝脏合成的胆汁酸经胆管系统排入肠道，参与脂肪消化后，约95%在回肠通过主动转运重吸收，经门静脉返回肝脏重新利用，少量随粪便排出，维持胆汁酸池的动态平衡。

一、生理过程：1.肝脏以胆固醇为原料合成初级胆汁酸（如甘氨胆酸），经胆囊浓缩后排入十二指肠，乳化脂肪微粒；2.约95%的胆汁酸在回肠经钠-牛磺胆酸共转运体等主动重吸收，经门静脉返回肝脏；3.肝脏补充新胆汁酸后，再次排入肠道，形成循环，少量未吸收的胆汁酸随粪便排出。

二、关键转运机制：1.回肠是主要吸收部位，依赖顶端钠依赖性胆汁酸转运体（ASBT）和钠-牛磺胆酸共转运体（NTCP），其功能直接影响重吸收效率；2.回肠切除或转运蛋白功能异常（如先天性疾病）会导致胆汁酸丢失增加，降低肠肝循环效率；3.次级胆汁酸在回肠和结肠可部分吸收，回肠吸收的胆汁酸返回肝脏后重新参与合成，维持胆汁酸池。

三、病理状态影响：1.慢性肝病（如肝硬化）：肝细胞合成胆汁酸能力下降，胆汁酸池缩小，影响脂肪消化吸收；2.胆汁淤积（如原发性胆汁性胆管炎）：胆管阻塞导致胆汁酸排泄受阻，肝内蓄积损伤肝细胞；3.回肠病变（如克罗恩病）：重吸收减少，未吸收胆汁酸进入结肠，改变肠道菌群，增加腹泻风险。

四、特殊人群特点：1.婴幼儿：回肠吸收功能未成熟，过量脂肪摄入易引发脂肪泻，需控制脂肪比例；2.老年人：肠道蠕动减慢，次级胆汁酸结肠吸收增加，可能导致菌群失衡和便秘；3.孕妇：雌激素升高延迟胆囊排空，胆汁酸排泄减慢，增加生理性胆汁淤积风险；4.糖尿病患者：胰岛素抵抗影响胆汁酸合成酶活性，高血糖延长肠道转运时间，降低循环效率。