萎缩性胃炎发病的原因是什么呢

萎缩性胃炎是胃黏膜固有腺体萎缩为核心病理特征的慢性炎症，其发病是幽门螺杆菌感染、免疫异常、胆汁反流、药物/饮食损伤及年龄/遗传等多因素共同作用的结果。

幽门螺杆菌（Hp）感染

这是全球萎缩性胃炎最主要的病因，约60%-80%患者存在Hp感染。Hp通过尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸削弱胃黏膜屏障，引发慢性炎症，长期感染可导致胃体/胃窦腺体萎缩。免疫力低下者、卫生条件较差群体及家庭聚集性感染者风险更高。

自身免疫因素

部分萎缩性胃炎与自身免疫相关（如A型胃炎），多见于胃体黏膜萎缩。患者体内存在抗壁细胞抗体、抗内因子抗体，攻击胃黏膜细胞导致胃酸分泌减少，维生素B12吸收障碍，严重时可并发恶性贫血。家族有自身免疫病（如甲状腺疾病）史者风险增加。

胆汁/十二指肠液反流

幽门括约肌功能不全或手术（如胃切除）导致胆汁反流入胃，胆汁酸、胰酶等损伤胃黏膜上皮，破坏黏液-碳酸氢盐屏障，促进腺体萎缩。胃食管反流病（GERD）患者常合并此类病理改变，尤其胃窦部萎缩为主。

药物与不良生活方式

长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素等药物，可抑制前列腺素合成，直接损伤胃黏膜。吸烟、酗酒、高盐/腌制饮食、暴饮暴食及精神压力等，会加重黏膜损伤，加速腺体萎缩进程。

年龄与遗传易感性

胃黏膜萎缩随年龄增长逐渐增加，50岁以上人群发病率显著升高。部分患者存在家族聚集现象，遗传因素可能通过影响胃黏膜修复能力或免疫调节功能增加发病风险，需定期胃镜筛查。

（注：涉及药物仅列举名称，具体用药需遵医嘱；高危人群建议定期监测胃黏膜状态，早期干预可延缓萎缩进展。）