高眼压症是怎么引起的

高眼压症核心成因

高眼压症是因房水循环动力学异常、眼部结构特点、遗传/年龄因素或全身疾病/药物影响，导致眼压持续高于21mmHg但无视神经损伤及视野缺损的状态。

房水循环动力学异常

房水由睫状体生成，经前房角小梁网-施莱姆管系统排出。若睫状体过度分泌（如慢性炎症刺激）或小梁网/Schlemm管功能退化（组织纤维化、狭窄），房水排出阻力增加，眼压升高。部分患者存在生理性房水生成过多，如长期咖啡因摄入可短暂促进房水分泌。

眼部解剖结构异常

眼轴较短、角膜较厚（＞555μm）、前房浅（＜2.5mm）或房角狭窄者，房水排出空间受限。尤其暗环境下瞳孔散大时，虹膜遮挡房角，眼压波动更显著，需警惕进展为闭角型青光眼风险。

遗传与家族聚集性

约30%高眼压症患者有青光眼家族史，一级亲属患病者风险较普通人群高3-5倍。研究显示，MYOC、OPTN等基因突变可能影响房水排出通道功能，增加眼压升高概率。

年龄与生理性退化

40岁后小梁网组织纤维化，房水排出阻力随年龄增长逐年上升，眼压正常阈值可能小幅上调（50岁后上限可至22-24mmHg）。长期睡眠不足、情绪紧张等可短暂升高眼压，生理性波动累积或加重风险。

全身疾病或药物影响

糖尿病微血管病变、高血压可影响眼部微循环，削弱房水排出效率；长期使用糖皮质激素（如地塞米松滴眼液）、散瞳药（如阿托品）可能诱发眼压升高。特殊人群（孕妇、糖尿病患者、激素使用者）需加强眼压监测。

注意：高眼压症需定期随访（每6-12个月），无神经损害者无需药物干预，但需控制诱发因素（如避免长期低头、减少激素使用）。