应激性溃疡发生机制

应激性溃疡是机体在严重创伤、感染、手术等应激状态下，通过神经内分泌紊乱、胃酸分泌亢进、胃黏膜屏障功能下降、微循环障碍及幽门螺杆菌协同作用，导致胃黏膜急性损伤的临床综合征。

神经内分泌紊乱

严重应激激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，糖皮质激素（GC）分泌激增，抑制胃黏膜黏液与碳酸氢盐合成，削弱黏膜屏障；同时交感神经兴奋致胃黏膜血管收缩，加重缺血缺氧，进一步降低黏膜保护能力。

胃酸分泌亢进

应激状态下迷走神经张力升高，刺激壁细胞持续分泌胃酸，而胃黏膜保护因子（如前列腺素E）合成不足，无法有效中和胃酸。H反弥散损伤黏膜细胞，形成“酸攻击-防御失衡”，诱发黏膜糜烂出血。

胃黏膜屏障功能下降

应激时胃黏膜上皮细胞更新减慢，紧密连接结构受损，碳酸氢盐分泌减少。黏膜血流灌注不足（较正常降低50%），削弱对H的中和及修复能力，黏膜完整性破坏，SU风险显著升高。

黏膜微循环障碍

儿茶酚胺释放增加致胃黏膜小血管痉挛，局部血流锐减，黏膜细胞因缺氧、能量代谢障碍凋亡。中性粒细胞浸润引发炎症反应，进一步加重黏膜损伤，形成恶性循环。

幽门螺杆菌协同作用

Hp感染（尤其CagA阳性菌株）通过炎症因子（如IL-8）破坏胃黏膜完整性，应激状态下Hp定植密度升高，与胃酸协同加重黏膜损伤，免疫低下者（如ICU患者）风险增加2-3倍。

特殊人群注意事项：ICU患者、严重创伤/烧伤者、长期使用激素或NSAIDs者、老年人及合并肝硬化/肾功能不全者，SU发生率可达20%-50%，需动态监测（如潜血试验、胃镜），预防性使用质子泵抑制剂（PPI）或胃黏膜保护剂。