为什么孕妇容易得甲减

孕妇因孕期甲状腺激素需求激增、免疫状态改变、碘代谢波动及甲状腺储备不足等因素，甲减风险显著升高。

一、激素水平剧烈变化

孕期人绒毛膜促性腺激素（HCG）水平大幅上升，其结构与促甲状腺激素（TSH）相似，可短暂刺激甲状腺激素分泌，但长期高负荷运作可能超出甲状腺储备能力，尤其对甲状腺功能储备不足者，易诱发亚临床甲减或临床甲减。

二、自身免疫异常诱发

自身免疫性甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）是孕期甲减的核心诱因。约10%~15%孕妇存在抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性，此类人群甲状腺组织持续受自身免疫攻击，孕期甲状腺功能下降风险是非阳性人群的7倍，且TPOAb滴度越高，甲减发生率越高。

三、碘摄入需求增加与代谢失衡

碘是甲状腺激素合成的关键原料，孕期碘需求量较非孕期增加50%（每日需230μg）。若饮食中碘摄入不足（如缺碘地区或高碘饮食不均衡），甲状腺激素合成原料缺乏，易导致甲状腺功能减退；过度补碘也可能抑制甲状腺自身调节，诱发功能异常。

四、既往甲状腺问题叠加风险

有甲状腺手术史（如甲状腺全切）、放射性碘治疗史或既往甲状腺功能异常史（如甲减/甲亢史）的孕妇，甲状腺储备功能受损。孕期激素需求激增时，甲状腺无法代偿性分泌足够激素，甲减发生率显著升高。

五、高危人群需重点筛查

高龄（≥35岁）、肥胖（BMI≥28）、家族甲状腺疾病史及曾发生妊娠相关甲减的孕妇为高危人群。建议孕前或孕8周前完成甲状腺功能筛查（TSH、游离T4检测），对TPOAb阳性者加强随访，早发现、早干预可降低母婴并发症风险。