糖尿病酮症酸中毒的病因是什么

糖尿病酮症酸中毒主要因胰岛素分泌严重不足或作用缺陷，伴升糖激素异常升高，导致脂肪分解加速、酮体蓄积引发代谢紊乱，常见于1型糖尿病及2型糖尿病急性失代偿期。

胰岛素绝对缺乏（1型糖尿病核心病因）

1型糖尿病患者因胰岛β细胞功能衰竭，胰岛素分泌几乎完全丧失。若未规范治疗、突然中断胰岛素注射或剂量不足，血糖持续升高，脂肪大量分解为酮体，超过肝脏代谢能力时，酮体蓄积引发酸中毒。

胰岛素相对不足与作用缺陷（2型糖尿病常见诱因）

2型糖尿病患者早期存在胰岛素抵抗（外周组织对胰岛素敏感性下降），若伴随胰岛β细胞功能减退，胰岛素分泌相对不足。感染、手术等应激或急性并发症（如急性感染、肾功能不全）时，胰岛素作用进一步受损，血糖升高，酮体生成增加。

应激状态激活升糖激素

感染（肺炎、尿路感染等）、创伤、手术、急性心梗等应激，机体分泌胰高血糖素、糖皮质激素等升糖激素增加，拮抗胰岛素作用：抑制葡萄糖摄取，促进肝糖原分解及糖异生，同时加速脂肪分解为酮体，打破代谢平衡。

脱水与代谢紊乱加重

呕吐、腹泻、高热或禁食导致脱水时，血容量减少，胰岛素作用减弱，高血糖进一步恶化；脱水还使肾脏对葡萄糖和酮体排泄减少，加重酮症与代谢性酸中毒，形成“高血糖-脱水-酮体蓄积”恶性循环。

特殊人群需重点防控

孕妇、老年患者及儿童为高发人群：孕妇因妊娠剧吐、感染早期症状隐匿易延误治疗；老年患者因肾功能减退影响代谢，或依从性差（忘服药物）；儿童因饮食控制不当、感染未及时发现诱发DKA。需加强血糖监测，感染早期干预，纠正脱水与电解质紊乱。