川崎病病因

川崎病病因尚未完全明确，目前公认是遗传易感性、免疫异常与感染触发共同作用的结果，可能是易感个体接触特定病原体后，免疫应答失衡引发的全身性血管炎。

感染触发假说

川崎病可能与EB病毒、腺病毒、链球菌、支原体等病原体感染相关。病原体感染后通过分子模拟机制，诱发免疫系统误判自身血管组织为异物，启动过度免疫反应，导致血管内皮损伤与炎症扩散。临床观察发现，急性期患者病毒抗体滴度升高，部分病例发病前有感染史，支持感染触发假说。

免疫异常核心作用

川崎病本质是免疫介导的全身血管炎，活化的T/B细胞释放IL-6、TNF-α等细胞因子及自身抗体，攻击血管内皮细胞，引发血管壁炎症、肿胀与血栓形成。免疫复合物沉积于血管壁是核心病理特征，急性期患者IgG、IgM水平显著升高，提示体液免疫参与发病机制。

遗传与个体易感性

尽管无明确遗传标记，但HLA-B51等位基因在川崎病患者中频率显著高于正常人群，提示遗传背景可能增加发病风险。不同种族发病率差异（如亚裔儿童发病率更高）也支持遗传易感性假说，基因-环境交互作用可能影响发病概率。

环境与暴露因素

寒冷季节发病相对集中，可能与病毒活跃期重合；家庭聚集性病例偶见，或与共同暴露于感染源相关。生活环境潮湿、卫生条件差可能间接增加感染概率，但非直接病因，需结合个体免疫状态综合判断。

特殊人群注意事项

川崎病好发于5岁以下儿童（尤其婴幼儿），占比超80%；有家族史或免疫功能低下者需警惕，症状可能更复杂。母亲孕期感染史、早产或低出生体重儿可能为高危因素，需加强监测与早期干预。