得糖尿病的原因为什么会得糖尿病

糖尿病的核心病因是胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷（胰岛素抵抗），长期高血糖可损害血管、神经等多系统。

遗传因素

2型糖尿病具有明确遗传倾向，家族史者发病风险显著升高（一级亲属患病，本人风险增加3-4倍），但非单基因遗传病，是多基因与环境因素共同作用结果。部分单基因疾病（如MODY）也可导致糖尿病，表现为早发、家族性特征。

不良生活方式

肥胖（尤其是腹型肥胖）是2型糖尿病的重要危险因素，脂肪细胞分泌炎症因子抑制胰岛素敏感性；缺乏运动（每周运动＜150分钟）使代谢效率下降，肌肉摄取葡萄糖能力降低；长期高糖高脂饮食加速胰岛β细胞代偿性分泌，诱发胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗

2型糖尿病核心病理机制，表现为胰岛素与受体结合障碍，细胞摄取葡萄糖能力下降，血糖升高刺激胰岛β细胞分泌更多胰岛素。初期β细胞功能可代偿，但长期负荷导致功能衰竭，最终发展为胰岛素绝对不足。

自身免疫因素

1型糖尿病由自身免疫介导，体内存在抗胰岛β细胞抗体（如GAD抗体、ICA抗体），病毒感染（如柯萨奇病毒）可能触发免疫反应，选择性破坏β细胞，导致胰岛素绝对缺乏。青少年多见，需终身胰岛素治疗。

妊娠相关因素

孕期胎盘分泌激素（如胎盘生乳素、雌激素）显著增加胰岛素抵抗，约6%-7%孕妇发生妊娠糖尿病。多数产后随激素水平恢复可缓解，但母体未来2型糖尿病风险升高，子代患代谢性疾病概率增加。

注：糖尿病高危人群（如肥胖、家族史、高血压患者）应定期监测血糖，早期干预生活方式可降低发病风险。特殊人群（妊娠、老年）需结合生理特点调整风险评估。