妊娠期糖尿病是什么原因

妊娠期糖尿病是孕期因胎盘激素诱导胰岛素抵抗、孕前代谢异常及遗传易感性等多因素导致的血糖升高状态。

胎盘激素拮抗与胰岛素抵抗

胎盘分泌胎盘生乳素、孕激素等激素，可降低胰岛素敏感性（胰岛素抵抗），使母体对胰岛素的利用率下降。为维持血糖稳定，母体胰岛需增加胰岛素分泌。长期高负荷分泌使胰岛β细胞功能逐渐不足，最终诱发血糖升高。

孕前代谢基础影响

孕前超重（BMI24-27.9）或肥胖（BMI≥28）者，本身存在胰岛素抵抗基础，孕期激素变化会加重代谢负担；糖尿病前期（空腹血糖6.1-7.0mmol/L或餐后2小时7.8-11.1mmol/L）人群，胰岛储备功能不足，更易进展为妊娠期糖尿病。

遗传易感性增加风险

家族糖尿病史（一级亲属患病）会增加遗传易感性，使母体代谢调节能力降低。研究显示，有糖尿病家族史者发生妊娠期糖尿病的风险是非家族史者的2.3倍，但其并非唯一病因，需结合其他因素综合判断。

胎盘代谢需求加重负担

胎儿生长依赖胎盘摄取大量葡萄糖，胎盘会从母体摄取50%-70%的葡萄糖供胎儿发育。母体为维持血糖稳定，胰岛素分泌代偿性增加，长期高负荷工作使胰岛β细胞功能逐渐下降，诱发胰岛素分泌不足。

特殊人群与不良生活方式

高龄孕妇（≥35岁）、多胎妊娠（胎儿对葡萄糖需求大）、缺乏运动、高热量饮食等是高危因素。建议孕期控制体重增长（孕中晚期每周≤0.5kg）、适度运动（如散步），可降低胰岛素抵抗风险。

（注：特殊人群需加强血糖监测，高危孕妇应在孕24-28周进行75g口服葡萄糖耐量试验筛查。）