婴幼儿黄疸原因

婴幼儿黄疸是新生儿期因胆红素代谢异常导致皮肤/黏膜黄染的常见现象，分生理性（良性自限性）与病理性（需干预）两类。

生理性黄疸：新生儿肝细胞酶系统（如UGT1A1）活性不足，胆红素摄取、结合、排泄能力弱；同时红细胞寿命短（70-90天），破坏快致胆红素生成多，血清胆红素升高。多为生后2-3天出现，4-5天达高峰，7-10天自然消退，早产儿可延迟至3-4周，无伴随症状，无需特殊治疗。

病理性黄疸：病因复杂，包括①溶血性疾病（ABO/Rh血型不合、G6PD缺乏症），红细胞大量破坏使胆红素生成激增；②感染（败血症、巨细胞病毒感染），肝细胞损伤影响胆红素代谢；③胆道梗阻（胆道闭锁、胆汁淤积），直接胆红素升高；④母乳性黄疸（晚发型多见），母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶促进胆红素肠肝循环，致黄疸持续2周以上。

特殊人群风险：早产儿血脑屏障脆弱，生理性黄疸易合并高胆红素血症，需动态监测经皮胆红素；低体重儿（＜2500g）因喂养不足、感染风险高，病理性黄疸概率增加；极低体重儿（＜1500g）可能需换血治疗。

母乳性黄疸特点：母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶活性高，胆红素肠肝循环增加，晚发型（生后1周后出现）多见。黄疸持续2周以上，无其他异常，停母乳1-2天胆红素显著下降，恢复母乳喂养后可回升但通常＜171μmol/L，无需终止母乳喂养。

病理性黄疸警示信号：若黄疸24小时内出现、胆红素＞257μmol/L（15mg/dl）、持续不退/退而复现，或伴随拒奶、嗜睡、发热、大便灰白色，需立即就医，排除胆道闭锁、败血症等严重疾病。