co中毒的发病机制是什么

一氧化碳（CO）中毒的核心发病机制是CO与血红蛋白（Hb）高亲和力结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb），竞争性阻断氧运输，同时抑制线粒体细胞色素氧化酶，导致全身组织缺氧。

CO与血红蛋白的竞争性结合

CO对Hb的亲和力是氧的200-300倍，吸入后迅速占据Hb氧结合位点，形成COHb。正常Hb仅能结合1个氧分子，而COHb可携带CO而无法释放氧，使血液携氧能力骤降，直接导致组织供氧不足。

COHb的稳定性与持续缺氧

COHb解离速度极慢（半衰期约320分钟），远超氧合血红蛋白（O2Hb，半衰期约1分钟）。即使脱离CO环境，COHb仍持续阻碍氧释放，导致组织持续缺氧，需通过高压氧治疗加速其解离。

抑制细胞色素氧化酶

CO除结合Hb外，还可与线粒体呼吸链的细胞色素氧化酶结合，抑制电子传递链，阻断细胞利用氧的过程。此时，即使血液中存在O2Hb，细胞也无法有效摄取氧，形成“组织性缺氧”。

器官特异性损伤与特殊人群风险

脑和心肌对缺氧最敏感，CO中毒时脑内ATP生成不足，引发脑水肿、神经元坏死；心肌因缺氧出现心肌细胞水肿、心律失常甚至心梗。孕妇因胎盘血流减少加重胎儿缺氧，老年人因基础心肺疾病，缺氧耐受性差，易发生多器官功能衰竭。

暴露条件与个体差异

CO浓度＞0.1%时，暴露1-2小时可致中度中毒；＞1%浓度下数分钟即可致命。吸烟者因长期CO暴露，HbCO基线水平较高（约10%-15%），急性中毒风险增加；高原环境下低氧分压叠加CO毒性，中毒程度显著加重。