库欣综合征为什么会有高血压

库欣综合征患者因体内糖皮质激素（皮质醇）分泌过多，通过水钠潴留、激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血管壁结构改变及交感神经兴奋等多重机制，最终导致血压升高。

一、糖皮质激素直接作用于肾脏与血管系统，引发水钠潴留。糖皮质激素增强肾小管对钠的重吸收，同时抑制钾离子排泄，使血容量增加，进而导致血压升高。老年患者因肾功能随年龄增长逐渐减退，水钠潴留更易诱发血压波动；儿童肾脏发育尚未成熟，长期高皮质醇水平会加重肾脏负担，影响生长发育。

二、激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。高皮质醇水平可促进肾素释放或增强血管紧张素Ⅱ活性，使醛固酮分泌增加，进一步加重水钠潴留并引发外周血管收缩。妊娠期女性若合并库欣综合征，RAAS激活可能增加子痫前期风险，需加强血压监测与管理。

三、血管壁结构与功能改变。长期高皮质醇可引起血管平滑肌细胞增殖、胶原沉积，导致血管壁增厚且弹性下降，同时增强血管对升压物质（如儿茶酚胺）的反应性。老年患者因血管弹性基础较差，血管壁增厚会进一步降低血管顺应性；高血压合并糖尿病的患者，血管病变风险更高，需综合控制危险因素。

四、交感神经兴奋性增加。高皮质醇通过中枢神经系统作用增强交感神经活性，导致心率加快、外周血管收缩，协同参与血压升高过程。长期精神压力大、有熬夜习惯的患者，交感神经长期处于兴奋状态，与高皮质醇水平叠加，可能使血压更难控制。