妊娠糖尿病形成原因是什么

妊娠糖尿病主要因孕期激素变化导致胰岛素抵抗，叠加遗传、肥胖及代谢需求增加等因素诱发。

孕期激素抵抗

胎盘分泌胎盘生乳素、孕激素、皮质醇等激素，拮抗胰岛素作用，使胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗）。孕期胰岛素需求较孕前增加2-3倍，若胰岛β细胞功能储备不足，易引发血糖升高。

遗传易感性

家族糖尿病史（尤其一级亲属患病）或本人既往妊娠糖尿病史者，遗传背景增加发病风险。研究显示，此类人群因胰岛素分泌及作用效率受遗传影响，患病概率较普通人群高2-3倍。

孕前肥胖与超重

孕前BMI≥25kg/m2或孕期体重增长超推荐量（单胎11.5-16kg，多胎14-16kg），脂肪堆积会加重胰岛素抵抗。临床数据显示，80%妊娠糖尿病患者孕前存在超重/肥胖。

胎儿代谢需求

胎盘为胎儿提供生长所需营养，孕妇身体需代偿性分泌更多胰岛素。长期高负荷下，胰岛β细胞功能易衰竭，尤其孕前胰岛素储备不足者，易出现血糖异常。

高危人群特征

高龄（≥35岁）、多胎妊娠、既往妊娠糖尿病史者风险显著升高。高龄孕妇代谢功能衰退加速胰岛素抵抗，多胎胎儿营养需求更大，需更强胰岛素代偿能力。

注：妊娠糖尿病需早筛查（孕24-28周口服葡萄糖耐量试验），高危人群应提前监测。确诊后优先通过饮食+运动管理，必要时在医生指导下使用二甲双胍或胰岛素控制血糖。