注射去甲肾上腺素引起少尿的原因

注射去甲肾上腺素引起少尿的核心原因是其强烈收缩外周血管（尤其是肾血管）导致肾血流锐减，同时激活神经内分泌系统加重肾功能抑制。

肾血管α受体激活致肾血流锐减

去甲肾上腺素通过激动血管α受体，显著收缩肾入球小动脉和出球小动脉，其中出球小动脉收缩更显著，导致肾小球毛细血管静水压下降，滤过率降低，直接引发肾实质灌注不足。

外周血管收缩引发肾灌注压下降

药物使全身小动脉、小静脉广泛收缩，外周总阻力显著升高，动脉血压虽升高但肾动脉灌注压（肾动脉压与肾静脉压差值）降低，肾实质血流灌注因压力梯度减小而减少。

RAAS激活加重肾小管重吸收与肾缺血

去甲肾上腺素激活交感神经，刺激肾脏β受体间接增加肾素分泌，血管紧张素Ⅱ生成增多，除进一步收缩血管外，还促进醛固酮分泌，肾小管重吸收钠水增加，加重少尿。

肾内血流再分配与肾小管缺血

药物导致肾皮质外层（血流量丰富区）血管收缩较髓质更显著，肾小管周围毛细血管血流减少，上皮细胞因缺血缺氧出现功能障碍，钠重吸收增强但终尿量减少。

特殊人群风险叠加

老年、慢性肾病、心功能不全或休克患者，本身肾血流储备能力差，药物引发的肾血管收缩和灌注压下降易诱发急性肾损伤，需密切监测尿量及血肌酐变化。

（注：临床使用需严格评估适应症，监测血压、尿量及肾功能指标，特殊人群慎用。）