骨质增生的发病原因

骨质增生（骨刺）的核心发病机制是骨骼边缘因关节退变、力学失衡、慢性炎症或代谢异常等因素触发的成骨细胞活跃，导致骨质异常增生以维持关节稳定性。

年龄相关关节退变

随年龄增长，关节软骨逐渐退变变薄，弹性与缓冲能力下降，骨骼间直接摩擦与应力集中增加。机体启动骨质增生代偿机制，通过骨膜下成骨细胞活跃形成新骨，以增强关节稳定性。

慢性力学应力积累

长期不良姿势（如颈椎前倾、腰椎侧弯）、反复关节劳损（如运动员专项训练）或肥胖导致关节负荷过度，损伤后修复过程中局部骨膜受刺激，成骨细胞异常活跃，诱发骨质增生。

炎症性疾病影响

类风湿关节炎、强直性脊柱炎等慢性炎症性疾病，通过TNF-α、IL-6等炎症因子激活破骨与成骨细胞失衡，关节滑膜增生及软骨破坏继发骨质异常增生。

代谢与内分泌异常

骨质疏松、甲状旁腺功能亢进等疾病导致钙磷代谢失衡，骨骼微结构重塑异常；糖尿病患者高糖环境加速关节退变，间接促进骨质增生。

特殊人群与遗传倾向

老年女性（绝经后雌激素下降加速软骨退变）、长期重体力劳动者为高发人群；部分研究提示COLIA1等基因变异可能增加早发性腰椎骨质增生风险。

注：骨质增生本身为机体代偿性改变，多数无明显症状，无需过度治疗；症状性增生（如疼痛、压迫神经）需结合影像学与临床评估，遵循骨科专科指导。