反流性胃炎是什么原因造成的

反流性胃炎主要因食管下括约肌功能不全、胃排空延迟、幽门螺杆菌感染、解剖结构异常、不良生活方式及相关疾病/药物综合作用，导致胆汁或胃酸反流刺激胃黏膜引发炎症。

一、食管下括约肌功能不全及胃排空异常

食管下括约肌压力降低或松弛过度，削弱抗反流屏障，使胃内容物反流；胃排空延迟（如糖尿病自主神经病变）导致胃内压力升高，进一步加重反流。肥胖人群因腹腔压力增加，妊娠女性因激素变化影响LES功能，均易诱发此情况。

二、幽门螺杆菌感染与胃黏膜损伤

幽门螺杆菌定植破坏胃黏膜上皮完整性，削弱黏液屏障及碳酸氢盐分泌，使黏膜对反流物质耐受性下降；感染还可能改变胃酸分泌模式，诱发胃窦部扩张，增加胆汁反流概率，与萎缩性胃炎等慢性病变密切相关。

三、解剖结构或手术相关因素

食管裂孔疝导致胃底疝入胸腔，缩短食管下段长度，削弱LES功能；胃部分切除术后胃容积改变，或胃底折叠术（如Nissen术）后解剖结构重塑，可能影响正常抗反流机制，增加反流性胃炎风险。

四、生活方式及疾病/药物影响

长期高脂饮食、暴饮暴食使胃内压力骤增，餐后立即平卧加剧反流；吸烟、饮酒、咖啡因摄入通过抑制LES收缩或刺激胃酸分泌诱发反流。糖尿病胃轻瘫、硬皮病等累及消化系统神经调节，钙通道阻滞剂、硝酸酯类药物降低LES压力，均可能导致反流性胃炎。