前列腺增生是怎么才会得的

前列腺增生（良性前列腺增生，BPH）的发生是年龄增长、雄激素失衡、细胞增殖与凋亡失衡、慢性炎症刺激及遗传与不良生活方式共同作用的结果。

年龄增长是核心因素

50岁以上男性随年龄递增，前列腺组织逐渐增生，80岁以上男性患病率超80%。年龄增长伴随前列腺细胞代谢减慢，组织修复能力下降，是BPH最主要的不可控因素。

雄激素失衡是关键机制

睾酮经5α-还原酶转化为双氢睾酮（DHT），DHT可直接刺激前列腺细胞增殖。老年男性雄激素水平虽降低，但DHT代谢相对稳定，持续刺激前列腺组织增生，是BPH发生的核心病理机制。

细胞增殖与凋亡失衡

正常前列腺通过细胞增殖与凋亡动态平衡维持大小。BPH时，前列腺细胞凋亡通路受抑制，增殖能力异常增强，同时细胞外基质（如胶原蛋白）过度沉积，导致腺体体积增大并压迫尿道。

慢性炎症与氧化应激参与诱发

慢性前列腺炎、长期炎症刺激可激活前列腺组织炎症通路（如NF-κB），促进增生相关因子释放；氧化应激产生的自由基损伤细胞DNA，干扰正常代谢，诱发前列腺组织异常增殖。

遗传与生活方式调节风险

遗传因素起作用，有家族史者患病风险显著升高；肥胖、缺乏运动、长期久坐、饮酒及辛辣饮食等不良习惯可能加重代谢负担，增加BPH风险。糖尿病、高血压患者需更严格控制基础病，肥胖者应减重，避免久坐，降低发病概率。

临床常用药物如α受体阻滞剂（特拉唑嗪）、5α还原酶抑制剂（非那雄胺）可缓解症状，但具体用药需遵医嘱，不建议自行服用。