小脑幕切迹疝瞳孔变化是什么

小脑幕切迹疝的典型瞳孔变化：患侧瞳孔先缩小后散大，对光反射由迟钝转为消失，严重时双侧瞳孔同步散大，是颅内压增高导致动眼神经受压的特异性表现。

瞳孔变化机制

颅内压突然升高（如脑内血肿、脑梗死）使颞叶海马回经小脑幕切迹向幕下移位，直接压迫同侧动眼神经。其中支配瞳孔括约肌的副交感纤维（动眼神经副交感根）最敏感，早期受压即引起瞳孔缩小（直径<3mm），对光反射迟钝。

典型演变过程

①早期（疝入5-15分钟）：患侧瞳孔缩小（<3mm），对光反射减弱，伴头痛呕吐加重；

②进展期（15-30分钟）：瞳孔逐渐散大（>5mm），对光反射消失，患侧眼睑下垂、眼球外斜；

③终末期：双侧瞳孔同步散大（固定>6mm），提示脑干功能衰竭，死亡率>90%。

双侧瞳孔变化的预后

若双侧瞳孔均散大且对光反射消失，提示脑疝已突破小脑幕切迹，双侧动眼神经完全受压，需立即行脑室引流+开颅减压，否则4-6小时内可呼吸循环骤停。

临床鉴别要点

需与青光眼（眼压>50mmHg）、阿托品中毒（意识清楚）、重症肌无力（瞳孔正常）鉴别，脑疝多伴剧烈头痛、视乳头水肿及意识障碍三联征。

特殊人群注意事项

①儿童进展快，瞳孔变化可在5分钟内出现，需每5分钟复测；

②老年脑萎缩患者，瞳孔变化延迟至脑疝晚期（>4小时），需结合脑CT快速诊断；

③孕妇优先剖宫产终止妊娠，避免颅内静脉压进一步升高。