试述影响动脉血压的主要因素

动脉血压的稳定是心输出量、外周阻力、循环血量、血管弹性及神经体液调节共同作用的结果，其动态平衡受多因素精细调控。

心输出量

心输出量（每搏输出量×心率）主要影响收缩压。每搏输出量增加（如运动、甲亢）或心率加快（如贫血）时，收缩压升高；反之，心衰、心率过缓（如窦房结功能障碍）会导致收缩压降低。老年人心率异常（如房颤）或心肌缺血时，血压调节能力减弱，需警惕波动。

外周阻力

外周阻力（小动脉/微动脉管径）决定舒张压。血管收缩（交感神经兴奋、血管紧张素Ⅱ作用）或硬化（高血压、糖尿病）使阻力增加，舒张压升高；血管扩张（如硝酸甘油、过敏休克）则阻力下降，舒张压降低。长期高盐饮食引发水钠潴留，血管壁增厚，外周阻力持续升高。

循环血量与血管容量匹配

循环血量正常且血管容量稳定时血压正常。循环血量减少（失血、脱水）或血管容量异常增加（如过敏性休克），均会导致血压下降。老年人血管硬化后，容量变化（如中暑血管扩张）时血压调节敏感性降低，易突发低血压。

主动脉弹性储器功能

健康大动脉弹性好，可缓冲血压波动（如年轻人脉压差小）；动脉硬化（高血压、衰老）致弹性减退，收缩压升高、舒张压降低，脉压差增大（如单纯收缩期高血压）。动脉粥样硬化患者需严格控制血脂、血糖，延缓血管老化。

神经体液调节

交感神经兴奋（应激、焦虑）、RAAS激活（肾炎、心衰）使血压升高；迷走神经兴奋、β受体阻滞剂（如美托洛尔）则降低血压。孕妇因RAAS活性增强，可能出现生理性血压波动；糖尿病患者外周神经病变，易合并体位性低血压。

总结：动脉血压受多系统动态调节，临床需结合年龄、基础疾病（如糖尿病、心衰）等综合评估，定期监测血压变化，必要时规范干预危险因素。