甲亢危象的原因

甲亢危象是甲状腺毒症急性加重的严重并发症，常见原因包括未控制的甲亢基础病、急性应激、感染、手术或创伤、药物因素及特殊人群风险。

1.未控制的甲亢基础病：甲亢患者甲状腺激素（TH）分泌过多，若未规范治疗（如自行停药、药物剂量不足、疗程不足），TH水平持续处于高位，导致机体代谢紊乱。青少年甲亢因认知水平有限，治疗依从性差（如忘记服药）更易诱发；老年患者因基础代谢率波动大，药物调整不及时易积累风险。

2.急性应激因素：手术（如甲状腺手术、心血管手术）、创伤（骨折、烧伤）、分娩、精神创伤等应激事件，通过交感神经-肾上腺轴激活，促进儿茶酚胺分泌，加速TH外周代谢与释放。孕产妇分娩时交感神经兴奋叠加妊娠激素波动，老年患者术后恢复延迟导致应激持续，均增加危象风险。

3.感染因素：细菌（肺炎链球菌、大肠杆菌）、病毒（流感病毒）、真菌感染（如念珠菌）等引发全身炎症反应，IL-6、TNF-α等细胞因子升高刺激TH合成与释放。儿童免疫力较低，呼吸道感染后易诱发；糖尿病患者合并感染时，脱水与电解质紊乱加重TH代谢失衡，风险显著升高。

4.药物相关因素：胺碘酮含高碘量（每日600mg胺碘酮可使碘摄入达3mg），诱发甲亢或加重原有甲亢；长期使用糖皮质激素者突然停药，肾上腺皮质功能不足导致TH反馈性升高。老年患者多药联用（如胺碘酮+其他抗心律失常药），药物相互作用可能干扰TH代谢。

5.特殊人群风险：婴幼儿甲亢罕见但进展快，因甲状腺激素负反馈调控不完善，轻微感染即可触发危象；孕妇甲亢因妊娠TH结合球蛋白升高，游离TH水平波动大，产后甲状腺激素分泌骤升易诱发；老年患者多合并心衰、肾功能不全，高代谢与器官储备功能差，危象耐受性极低。