停用二甲双胍的危害有哪些

停用二甲双胍可能导致血糖控制失控，引发高血糖急性并发症、加速慢性并发症进展、增加特殊人群健康风险，需在医生指导下科学调整用药方案。

高血糖急性并发症风险显著升高。二甲双胍通过改善胰岛素敏感性、抑制肝糖输出控制血糖，突然停用后血糖迅速升高（空腹血糖常＞13.9mmol/L），易诱发糖尿病酮症酸中毒（恶心呕吐、腹痛、意识障碍）、高渗性昏迷（脱水、休克），严重时可危及生命，尤其血糖＞16.7mmol/L时风险骤增。

心血管事件风险短期内上升。多项临床研究证实，二甲双胍可通过改善血脂、减轻炎症反应降低心血管事件风险，突然停用后高血糖持续激活氧化应激与血栓形成机制，短期内（1-3个月）心梗、脑卒中等大血管并发症风险升高约20%-30%，需重点监测血压、血脂变化。

慢性并发症进展加速。二甲双胍能延缓糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等慢性并发症，停用后高血糖（糖化血红蛋白＞8.5%）持续3个月以上，可激活多元醇通路、AGEs生成增加，加速微血管基底膜增厚、神经纤维损伤，1年内肾功能下降速度可能增加30%，眼底出血、足部溃疡发生率显著升高。

特殊人群风险叠加。肾功能不全（eGFR＜30ml/min）、心衰或呼吸衰竭患者，突然停用二甲双胍后乳酸代谢能力下降，代谢性酸中毒风险短暂升高；老年患者因代谢调节能力弱，易出现血糖反跳或低血糖；1型糖尿病患者若未及时补充胰岛素，酮症倾向加重，可能诱发酮症酸中毒。

长期停用形成恶性循环。若停用后未规律监测血糖，高血糖导致的胰岛素抵抗加重、体重反弹（二甲双胍可能轻度减重），易形成“血糖升高-胰岛素抵抗-血糖进一步升高”的恶性循环，加重整体代谢负担，增加后续控糖难度。