房颤后很累是怎么回事

房颤后疲劳主要源于心脏泵血功能下降、心率异常及全身代谢失衡，与心肌缺血、心理因素及合并症共同作用密切相关。

心输出量下降与血流动力学异常：房颤时心房无效收缩，心室充盈不足；心室率不规则（过快或过慢），每搏输出量降低。临床研究显示，房颤患者静息心输出量较正常人群降低15%-30%，运动时心输出量增幅仅为健康人群的50%-70%。全身组织供氧与营养输送不足，骨骼肌持续缺氧，引发活动后疲劳感（如爬楼、行走500米后症状加重）。

心肌缺血与心肌重构：长期房颤使心肌细胞长期高负荷运行，发生心肌重构（肥厚、纤维化），收缩力减弱。快速心室率时心肌耗氧剧增，冠状动脉灌注时间缩短（每搏充盈时间减少10%-15%），导致心肌供血不足，加重收缩力下降，形成“低输出-低收缩-疲劳”恶性循环。

电解质紊乱与代谢失衡：约25%-35%房颤患者存在低钾/低镁血症，影响心肌离子通道与能量代谢酶活性。同时，交感神经兴奋致乳酸生成增加，骨骼肌线粒体功能受损（18%患者存在隐匿性缺铁），乳酸等代谢产物堆积，引发肌肉无力与持续疲劳。

心理因素与情绪叠加：40%-50%房颤患者合并焦虑/抑郁，抑郁评分与疲劳程度正相关（临床研究：抑郁评分每升高1分，疲劳VAS评分增加0.8分）。心理压力激活交感神经-内分泌系统，降低心输出量、增加肌肉代谢负担，形成“生理-心理-疲劳”恶性循环。

特殊人群与合并症影响：老年患者（≥75岁）常合并高血压、糖尿病、肾功能不全，药物蓄积（如地高辛、胺碘酮）加重心肌毒性；合并贫血（血红蛋白<120g/L）或甲减时，携氧能力或心肌收缩力下降，均显著加重疲劳，需优先排查基础疾病。