肺气肿是哪些原因引起的呢

肺气肿主要由长期慢性呼吸道损伤累积所致，其中吸烟是最主要的可避免诱因，此外还与空气污染、遗传因素、肺部基础疾病及特殊人群易感性等密切相关。

吸烟及二手烟暴露

烟草中的焦油、尼古丁等有害物质刺激气道上皮，引发慢性炎症，导致黏液分泌增多、纤毛功能受损；同时破坏肺内蛋白酶-抗蛋白酶平衡，使肺泡壁结构逐渐破坏，形成肺气肿。吸烟者发生肺气肿的风险是非吸烟者的10-20倍，二手烟暴露同样显著增加患病几率。

空气污染与职业暴露

室外PM2.5、臭氧、汽车尾气等污染物，室内厨房油烟、燃煤/燃气废气，以及职业中接触的粉尘（如煤矿、纺织业）、化学物质（如石棉、焊接烟尘），均可直接损伤气道上皮，诱发炎症反应，长期累积加速肺气肿进程。

遗传因素

α1-抗胰蛋白酶（AAT）缺乏是关键遗传诱因，该蛋白是肺内主要抗蛋白酶，缺乏时蛋白酶过度活跃，分解肺泡壁结构。此类人群（约占肺气肿患者的1%-2%）即使不吸烟，也可能早年发病，需特别避免呼吸道感染和刺激物暴露。

慢性肺部基础疾病

慢性支气管炎、哮喘等疾病长期存在气道阻塞和慢性炎症，反复感染导致肺泡过度充气、壁变薄；COPD作为肺气肿主要基础疾病，其病理机制核心为气道和肺泡结构进行性破坏，需早期控制原发病以延缓进展。

特殊人群与生活习惯

儿童期反复呼吸道感染（如肺炎、支气管肺炎）可能影响肺组织发育；老年人肺组织弹性减退、免疫力下降，易发生感染和肺气肿进展；长期感冒、用嗓过度等不良习惯间接加重气道负担，增加发病风险。孕妇、哺乳期女性及婴幼儿应尤其避免二手烟暴露。