为什么发生心肌梗死

为什么发生心肌梗死

心肌梗死是冠状动脉急性阻塞致心肌缺血坏死，核心机制为冠状动脉粥样硬化斑块破裂，触发血栓形成并急性阻塞血管，导致心肌持续缺血缺氧。

冠状动脉粥样硬化斑块破裂

动脉内膜长期受高血压、高胆固醇、糖尿病等因素损伤，脂质沉积形成粥样斑块。当斑块内脂质核心大、纤维帽薄时，易因血压波动、机械牵拉等因素破裂，暴露的胶原与组织因子激活凝血系统，启动血栓形成。

血栓急性阻塞血管

斑块破裂后，血小板迅速黏附聚集形成白色血栓，激活的凝血因子进一步生成红色血栓，二者共同堵塞冠状动脉管腔。血流中断后，心肌细胞因缺血缺氧开始坏死，若血流未及时恢复，坏死范围将扩大。

急性诱发因素

情绪激动、剧烈运动、寒冷刺激等使交感神经兴奋，血压骤升、心率加快，增加血管壁剪切力；夜间睡眠呼吸暂停、过度劳累等导致心肌耗氧骤增，均可能诱发斑块破裂与血栓形成。

特殊人群风险更高

高血压、糖尿病患者血管内皮修复能力下降，斑块更易进展；老年人群血管弹性降低，斑块稳定性差，且常合并多血管病变；绝经后女性雌激素水平下降，血管保护作用减弱，需更积极控制危险因素。

长期危险因素累积

吸烟使血管内皮功能障碍，加速粥样硬化进程；肥胖导致血脂异常、胰岛素抵抗；长期高盐饮食升高血压，促进斑块形成。控制这些因素需健康饮食、规律运动，必要时联合他汀类（阿托伐他汀）、抗血小板（阿司匹林）、降压药（缬沙坦）等药物干预。

注：本文仅科普心肌梗死病因，具体诊疗需遵医嘱。