冠心病是怎么造成的

冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）主要因冠状动脉粥样硬化致血管狭窄、阻塞，心肌缺血缺氧引发。

一、动脉粥样硬化是核心病理基础

动脉内膜损伤后，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）沉积形成脂质斑块，逐渐发展为粥样硬化斑块，使冠状动脉管腔狭窄，心肌血流减少。高血压、高血脂、糖尿病等加速此过程，临床研究证实LDL-C每升高1mmol/L，冠心病风险增加20%-30%。

二、不良生活方式加速病变进程

长期吸烟（损伤血管内皮）、肥胖（尤其是腹型肥胖）、缺乏运动（降低血管弹性）、高盐高脂饮食（升高血脂血压）是重要诱因。研究显示，每日吸烟≥10支者风险为不吸烟者的2-4倍，规律运动可降低30%-40%风险。

三、遗传与家族史增加患病风险

家族史阳性者（一级亲属早发冠心病）风险显著升高，遗传因素通过影响脂质代谢、血管壁结构发挥作用。如载脂蛋白E（APOE）基因变异可增加LDL-C水平，促进斑块形成。

四、特殊人群需重点防控

女性绝经后雌激素下降，风险接近男性；老年人血管弹性减退，斑块稳定性差；高血压、糖尿病患者需严格控制指标，研究显示血压<130/80mmHg、糖化血红蛋白<7%可降低风险40%以上。

五、其他诱发因素协同作用

慢性炎症（如C反应蛋白升高）、高同型半胱氨酸血症（>15μmol/L）、幽门螺杆菌感染等可协同促进动脉粥样硬化进展，临床需综合评估。

注：内容基于《中国心血管健康与疾病报告2022》及国际动脉粥样硬化学会研究，具体诊疗请遵医嘱。