糖尿病性周围神经病是怎样形成的

糖尿病性周围神经病形成机制

糖尿病性周围神经病主要由长期高血糖引发的代谢紊乱、微血管损伤、氧化应激及神经营养因子缺乏共同作用形成，常伴随感觉异常、疼痛或运动功能障碍。

高血糖代谢毒性

长期高血糖激活多元醇通路，醛糖还原酶将葡萄糖转化为山梨醇，导致神经细胞内渗透压失衡、水肿；同时晚期糖基化终产物（AGEs）堆积，与受体结合触发炎症反应，加速神经细胞膜脂质过氧化及代谢功能障碍。

微血管病变

糖尿病微血管基底膜增厚、管腔狭窄，神经组织血流灌注不足，轴突与髓鞘因缺血缺氧发生变性；微血管渗漏破坏局部微环境，进一步加重神经细胞损伤，形成恶性循环。

氧化应激与神经炎症

高血糖诱导活性氧（ROS）过量生成，直接破坏神经细胞膜脂质、蛋白质及DNA；同时激活NF-κB等炎症通路，释放促炎因子（如TNF-α），引发神经细胞凋亡及炎症性脱髓鞘，削弱神经传导功能。

神经营养因子缺乏

糖尿病状态下，神经生长因子（NGF）、胰岛素样生长因子（IGF）等神经营养因子合成减少或生物活性降低，无法有效维持神经细胞存活、轴突再生及髓鞘修复，导致神经退变进程加速。

特殊人群风险

老年患者因病程长、微血管病变累积风险高，神经修复能力下降；妊娠期女性因激素波动及血糖波动幅度大，神经损伤风险增加；合并高血压、肾功能不全者代谢负担更重，神经病变进展更快。

（注：内容基于临床研究及病理机制，具体治疗需遵医嘱，药物名称仅作示例，不提供服用指导。）