肥厚型心肌病的病理变化有

肥厚型心肌病的主要病理变化包括心肌不对称性肥厚（以室间隔为主）、心肌细胞排列紊乱、心肌纤维化、心腔结构改变（左心室腔缩小）及流出道梗阻，同时可能伴随瓣膜功能异常和传导系统受累。

心肌肥厚特征

心肌肥厚是核心病理改变，以左心室壁（尤其室间隔）不对称性肥厚为主（占比超70%），部分为对称性肥厚。肥厚程度与心功能损害无严格对应关系，但显著肥厚可限制左心室舒张期充盈，甚至引发流出道梗阻。

心肌细胞结构异常

心肌细胞肥大、伸长，肌原纤维排列紊乱（肌丝堆积或断裂），间质纤维化使心肌细胞间距离增大。这些改变导致心肌收缩力下降、舒张功能受损，且易诱发电生理传导异常。

心肌纤维化表现

分为间质纤维化（胶原网络增生）和局灶性纤维化（坏死区周围纤维化）。前者降低心肌顺应性，后者导致心肌电生理不均一，增加房颤、室速等心律失常风险，非梗阻型患者亦常见此改变。

心腔结构改变

左心室舒张期容积减小，流出道梗阻（尤其室间隔肥厚≥15mm者）可引发二尖瓣前叶收缩期前移（SAM现象），造成左心室流出道压力阶差，影响血流动力学，部分患者进展为梗阻性心肌病。

瓣膜与传导系统受累

心肌肥厚继发二尖瓣反流（瓣叶对合不良或瓣环扩大）；传导系统因心肌肥厚或纤维化受累，表现为传导束分支肥厚/纤维化，易诱发恶性心律失常。特殊人群（如运动员、儿童）需警惕猝死风险，避免剧烈运动。