糖尿病多尿的机理是什么

糖尿病多尿的核心机理

糖尿病多尿的核心机理是血糖显著升高引发的渗透性利尿效应，同时伴随肾小管重吸收功能受损及口渴中枢调节异常。

渗透性利尿启动

正常情况下，肾小管滤过液中葡萄糖会被完全重吸收。当血糖超过肾糖阈（约8.9-10.0mmol/L），原尿中葡萄糖浓度过高，肾小管无法完全重吸收，导致管腔内渗透压升高，水分不能被充分重吸收而随尿液排出，形成渗透性利尿。

尿糖负荷加重尿量

尿糖浓度升高不仅增加肾小管内渗透压，还会抑制水和电解质的重吸收，进一步加重尿量增多。同时，高血糖导致血容量增加，激活肾素-血管紧张素系统，促进钠水排泄，间接增加尿量。

肾小管功能慢性损伤

长期高血糖可损伤肾小管上皮细胞，影响其对葡萄糖、水及电解质的重吸收能力。即使血糖控制后，肾小管重吸收功能可能仍部分受损，导致持续多尿，尤其在合并糖尿病肾病时更明显。

口渴-多饮-多尿循环

高血糖刺激下丘脑渗透压感受器，使口渴中枢兴奋，患者饮水增多，每日总入水量增加，进而尿量代偿性升高，形成“多饮-多尿”恶性循环。

特殊人群注意事项

老年患者肾糖阈升高，多尿症状不典型；糖尿病肾病早期可出现肾小管浓缩功能下降，表现为夜尿增多；使用SGLT-2抑制剂（如达格列净）等药物可能通过增加尿糖排泄加重渗透性利尿，需监测尿量及脱水风险。