急性心包炎发病机制是什么

急性心包炎的核心发病机制是心包脏层与壁层的急性炎症反应，由感染、自身免疫、物理化学损伤等多因素触发，导致心包积液、粘连或心包填塞等病理改变。

感染性机制

病毒是最常见病因（占50%以上），如柯萨奇B组病毒、腺病毒、EB病毒等，通过直接侵袭心包或诱导免疫反应引发炎症；细菌（结核杆菌、肺炎链球菌）、真菌、寄生虫等也可致病，尤其在免疫力低下人群（如HIV感染者、糖尿病患者）中风险更高。

自身免疫机制

自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）时，自身抗体（如抗核抗体、类风湿因子）攻击心包组织，诱发慢性炎症急性发作；可伴随多浆膜腔积液，需长期监测疾病活动度。

物理与化学损伤

胸部创伤（钝挫伤、穿透伤）、心包内出血（如急性心梗破裂）、胸部放疗后或药物（肼屈嗪、普鲁卡因胺）毒性反应，可直接刺激心包组织，导致局部炎症介质释放和渗出。

特发性机制

约20%-30%病例病因不明，称为特发性心包炎，可能与隐匿性病毒感染、心包微小创伤或自身免疫早期阶段有关，年轻成人多见，需排除其他病因后诊断。

特殊人群风险

儿童、老年人及免疫缺陷者因免疫力低下或基础病（如糖尿病、慢性肾病），易并发感染性心包炎；孕妇因激素波动增加自身免疫性心包炎风险；接受胸部放疗的肿瘤患者需警惕放疗后心包毒性。