心功能障碍是如何产生的

心功能障碍（心力衰竭）的产生是心脏结构/功能受损、长期负荷过载或代谢内分泌紊乱等多因素综合作用的结果。

心脏原发性结构损伤：冠心病（心肌缺血坏死）、心肌病（扩张/肥厚型）、心肌炎（炎症浸润心肌）等直接破坏心肌细胞结构，降低收缩/舒张能力。心律失常（如房颤）致心脏电-机械活动不匹配，进一步恶化心功能。

长期压力/容量负荷过载：压力负荷（高血压致左室后负荷↑、主动脉瓣狭窄↑射血阻力）与容量负荷（瓣膜反流、先天性分流致回心血量↑）长期超负荷，引发心肌肥大、纤维化，最终心肌失代偿，心功能下降。

代谢内分泌紊乱：糖尿病（微血管病变+胰岛素抵抗损伤心肌）、甲亢（高代谢↑心输出量）/甲减（心肌收缩力↓）、慢性肾病（水钠潴留↑容量负荷，激活RAAS）等通过不同机制损伤心肌功能，诱发心功能障碍。

神经内分泌过度激活：心衰时交感神经兴奋、RAAS系统亢进，引发心肌重构（胶原沉积致心室纤维化）、血管收缩及水钠潴留，形成“损伤-负荷加重-重构-更损伤”的恶性循环，加速心功能恶化。

特殊人群易患因素：老年人（器官衰退+多基础病）、妊娠期女性（血容量↑40%加重心脏负荷）、高原环境（低氧致红细胞增多↑血黏度）、自身免疫性疾病（如狼疮性心肌炎），均增加心功能障碍风险，需重点监测与干预。