桥本氏甲减的原因

桥本氏甲减（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）的核心原因是自身免疫机制异常，以甲状腺组织慢性炎症为特征，导致甲状腺激素合成与分泌不足。

遗传易感性

遗传是重要基础，HLA-DR3/DR5等基因型人群风险较高，家族史阳性者发病几率增加3-4倍。但遗传仅增加易感性，需结合环境因素触发，非直接致病原因。

自身免疫攻击

甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等自身抗体持续升高，攻击甲状腺滤泡细胞，导致组织纤维化、萎缩，甲状腺激素合成能力下降，最终引发甲减。

环境触发因素

病毒（如EB病毒）、细菌感染可能激活免疫反应；高碘饮食（促进甲状腺自身抗体产生）、颈部辐射史、长期精神压力等环境因素，可能诱发遗传易感者免疫失衡。

特殊人群特点

女性高发（男女比1：5-10），30-50岁为发病高峰；孕妇需重点监测甲状腺功能，自身抗体可能通过胎盘影响胎儿；产后甲状腺炎与桥本重叠率约20%，部分患者可进展为永久性甲减。

合并自身免疫病

系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、1型糖尿病等自身免疫病患者，甲状腺自身抗体阳性率显著升高，需联合筛查甲状腺功能，避免漏诊。

（注：本文仅说明病因，药物治疗请遵医嘱，不可自行服用甲状腺激素或免疫抑制剂。）