为什么肝硬化会导致胃出血

肝硬化导致胃出血的核心机制是门静脉高压引发食管胃底静脉曲张破裂，同时门静脉高压性胃病、凝血功能障碍及胃黏膜损伤等多重因素共同作用，使出血风险显著增加。

门静脉高压与食管胃底静脉曲张破裂

肝硬化时肝细胞纤维化导致门静脉血流阻力增加，门静脉压力升高。食管胃底静脉缺乏静脉瓣，血液淤积后形成曲张静脉，其壁薄、脆性高。当腹压升高（如咳嗽、呕吐）或进食硬食时，曲张静脉易破裂，引发急性大量出血，是肝硬化上消化道出血的最主要致命原因。

门静脉高压性胃病（PHG）

门静脉高压使胃黏膜下血管扩张、扭曲，黏膜缺血缺氧，屏障功能受损，出现充血、糜烂甚至溃疡。患者可因胃黏膜慢性渗血或少量出血表现为黑便、呕血，出血量较曲张静脉破裂小，但长期慢性失血可导致贫血，需持续监测。

凝血功能障碍与血小板异常

肝硬化致肝细胞合成凝血因子（如II、VII、IX、X）减少，血小板数量及功能下降。患者凝血能力降低，即使胃黏膜轻微损伤也可能因止血困难而出血不止，且止血效果差，易诱发失血性休克。

其他诱因与合并症

门静脉高压还可致胃底、胃体血管曲张，长期淤血加重胃黏膜损伤；合并自发性细菌性腹膜炎时炎症刺激胃黏膜；饮酒、服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）等会进一步破坏胃黏膜屏障，诱发或加重出血。

特殊人群注意事项

老年患者需避免过度扩容加重腹水；食管静脉曲张者应禁食硬、烫食物，预防曲张静脉破裂；合并肝性脑病者禁用镇静药物（如苯二氮类），以防掩盖出血症状；肾功能不全者需限制液体输入，防止加重肝肾综合征。

注：肝硬化合并胃出血需及时就医，避免延误治疗。药物治疗需在医生指导下进行，如血管活性药物（特利加压素）、抑酸药（质子泵抑制剂）等。