为什么会产生胃炎

胃炎是胃黏膜的炎症性病变，主要由幽门螺杆菌感染、药物刺激、不良饮食、应激及自身免疫等因素共同作用引发。

幽门螺杆菌感染是主要病因

幽门螺杆菌（Hp）通过口-口或粪-口途径传播，定植胃黏膜后释放尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸并削弱黏膜屏障；其毒力因子（如CagA、VacA）诱发炎症反应，导致黏膜慢性损伤。全球约50%人群感染，我国感染率超50%，是慢性胃炎最主要病因，儿童、免疫低下者感染风险更高。

药物与化学损伤直接刺激胃黏膜

长期服用非甾体抗炎药（阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素等药物，可直接破坏胃黏膜上皮细胞；酒精、浓茶、咖啡及胆汁反流（如幽门功能不全时）中的胆汁酸，会削弱黏膜防御能力，引发糜烂或出血。老年人、长期服药者及酗酒人群风险显著升高。

不良生活习惯诱发慢性炎症

饮食不规律（暴饮暴食、过度节食）、偏好辛辣刺激/过冷过热食物，或长期高盐饮食（我国日均盐摄入超推荐量）、腌制食品（含亚硝酸盐），会反复刺激胃黏膜，导致黏膜慢性充血、水肿。长期吸烟（尼古丁减少黏膜血流）及熬夜也会增加胃炎风险。

应激与精神心理因素削弱胃黏膜修复

急性应激（如创伤、手术、严重感染）时，交感神经兴奋使胃黏膜血流减少；长期精神压力、焦虑抑郁通过“脑-肠轴”影响胃肠功能，削弱黏膜修复能力。临床数据显示，长期精神紧张者胃炎发病率是普通人群的2-3倍。

自身免疫性胃炎需特殊关注

多见于中老年女性，自身抗体（抗壁细胞抗体、内因子抗体）攻击胃体黏膜，导致壁细胞和主细胞减少，胃酸、内因子分泌不足，引发胃体萎缩性胃炎。常伴恶性贫血，需定期监测胃黏膜状态，免疫低下人群感染后更易诱发。