瘢痕是怎么引起的

瘢痕是皮肤组织在创伤（如手术、烧伤、外伤等）后，因成纤维细胞过度增殖或胶原代谢失衡，导致的异常修复结果。

创伤类型与深度决定瘢痕形成

深度创伤（累及真皮深层及皮下组织）破坏正常皮肤结构，修复时成纤维细胞主导胶原合成，因缺乏表皮再生引导，胶原纤维无序排列，形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩。浅表皮损伤（仅累及表皮）通常无瘢痕。手术切口张力大（如关节处）易因牵拉导致瘢痕增宽、凸起。

个体体质差异影响瘢痕风险

瘢痕体质者（临床称瘢痕疙瘩倾向）成纤维细胞对创伤反应异常活跃，分泌过量转化生长因子（TGF-β），使胶原纤维持续沉积至正常修复范围外，形成超出正常厚度的瘢痕疙瘩。家族史阳性者风险增加3-5倍，皮肤敏感/过敏体质者炎症反应重，瘢痕易增生。

感染与炎症延长刺激

伤口感染（如金黄色葡萄球菌入侵）或异物残留会激活炎症通路，释放IL-1、TNF-α等因子，延长正常72小时消退的炎症期，使成纤维细胞持续增殖，导致胶原代谢失衡。糖尿病患者高血糖抑制免疫功能，感染风险高，瘢痕形成风险增加200%。

愈合环境影响修复质量

高张力（如关节、胸部切口）或血液循环障碍（血管病变、长期压迫）致胶原排列紊乱。儿童因生长发育快，皮肤伸展性强，伤口易受牵拉变形；老年人新陈代谢减慢，成纤维细胞活性降低，伤口愈合周期延长至正常2-3倍，胶原成熟不良，瘢痕更明显。

特殊生理状态调节瘢痕进程

孕妇因雌激素、孕激素升高，刺激成纤维细胞增殖，可能增加瘢痕增生风险；6-12岁儿童伤口愈合快但易牵拉变形；老年人群免疫功能衰退，伤口愈合能力下降，易遗留明显瘢痕。