肝硬化腹水形成的机制是什么

肝硬化腹水形成是门静脉高压、低蛋白血症、水钠潴留、淋巴循环障碍及多因素叠加作用的结果。

一、门静脉高压

肝硬化时肝内纤维组织增生及再生结节压迫肝内血管，门静脉血流阻力显著增加，压力持续升高。门静脉系统毛细血管静水压随之上升，液体从血管内漏入腹腔，是腹水形成的核心启动因素。

二、低蛋白血症

肝脏合成白蛋白能力下降（肝硬化致肝功能减退），血浆白蛋白水平降低，血浆胶体渗透压随之下降。血管内水分因渗透压差大量渗入腹腔，加重腹水程度，形成“漏出性”腹水基础。

三、水钠潴留

肝功能减退激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），醛固酮分泌增多促使肾小管重吸收钠，继发水潴留。同时，心房钠尿肽（ANP）等排钠激素分泌不足，进一步加重钠水代谢失衡，导致腹水持续增多。

四、淋巴循环障碍

肝硬化时肝淋巴液生成量增加（肝窦压力升高刺激淋巴生成），但肝内淋巴管受压或结构破坏（如再生结节压迫、淋巴管破裂），正常淋巴引流途径受阻。多余淋巴液溢出肝包膜，进入腹腔形成腹水。

五、其他叠加因素

腹腔感染（如自发性腹膜炎）引发炎症渗出，电解质紊乱（低钾血症）影响水钠排泄，或长期高盐饮食加重钠水潴留。特殊人群需格外注意：老年肾功能减退者水钠潴留风险更高，需避免利尿剂滥用；糖尿病患者需严格控盐控糖，以防代谢紊乱叠加；孕妇等特殊群体用药需权衡对胎儿/母体的影响。

腹水治疗需结合上述机制，个体化选择利尿剂（如螺内酯、呋塞米）、限盐饮食及腹腔穿刺放液等方案，特殊人群需由医生评估风险后调整治疗策略。