妊娠高血压疾病的基本病理变化是

妊娠高血压疾病的基本病理变化以全身小血管痉挛、内皮细胞损伤及血液动力学异常为核心，伴多器官灌注不足和胎盘缺血，最终影响母婴安全。

全身小动脉痉挛

血管内皮细胞释放的血管活性物质（如前列环素、血栓素A2）失衡，导致全身小动脉持续收缩、管腔狭窄，外周血管阻力显著增加，进而引发血压升高。此过程是疾病启动的关键环节。

血管内皮损伤

持续痉挛造成血管壁缺氧，内皮细胞完整性破坏，血管通透性增加。血浆蛋白渗入组织间隙，出现蛋白尿、组织水肿；同时，内皮表面负电荷丢失，促凝物质暴露，血栓形成风险升高，进一步加重血管狭窄。

胎盘螺旋动脉重铸障碍

正常妊娠中，子宫螺旋动脉会发生生理性重塑（从狭窄螺旋状变为宽畅直形）以增加血流。病理状态下，螺旋动脉痉挛或栓塞，导致胎盘血流灌注不足，胎儿因缺血缺氧出现生长受限、早产，甚至死胎风险显著增加。

多器官缺血性损伤

脑、心、肾、肝等器官因小血管痉挛出现灌注不足：脑部血管痉挛引发脑水肿、脑缺血，表现为头痛、抽搐；肾功能下降导致少尿、血肌酐升高；肝细胞缺氧可致肝酶升高及凝血功能异常。

凝血功能与血液动力学紊乱

血管通透性增加使血浆蛋白漏出，血液浓缩（红细胞压积上升）；内皮损伤激活凝血系统，促凝物质释放增加，易形成微血栓，严重时发展为弥散性血管内凝血（DIC），威胁母婴生命安全。

特殊人群注意事项：高龄（≥35岁）、肥胖、有慢性高血压或糖尿病史的孕妇，因血管重塑能力下降，胎盘缺血风险更高，需加强孕期血压监测及胎盘功能评估。