造成妊娠糖尿病的原因

妊娠糖尿病主要由孕期激素变化导致胰岛素抵抗、遗传易感性、肥胖、高龄及基础疾病等因素共同作用引发。

孕期激素拮抗作用

胎盘分泌胎盘生乳素、雌激素等激素，通过竞争性抑制胰岛素受体活性，降低胰岛素敏感性，导致血糖代谢能力下降。研究显示，孕中晚期胎盘激素水平达高峰时，胰岛素抵抗程度随孕周增加，约30%孕妇出现糖耐量异常。

遗传易感性

一级亲属（父母/兄弟姐妹）患糖尿病者，妊娠糖尿病风险升高2-3倍。基因多态性（如TCF7L2、PPARG等）可能影响胰岛素分泌与调控，使遗传易感性叠加，需通过家族史调查评估风险。

孕前肥胖与体重异常

孕前BMI≥25kg/m2（超重）或≥30kg/m2（肥胖）者，孕期胰岛素抵抗风险增加3倍以上；孕期体重增长超推荐量（如肥胖孕妇总增重建议≤12.5kg）会进一步加剧代谢负担。

高龄与生育史影响

35岁以上孕妇因代谢机能衰退，胰岛素敏感性下降，风险较年轻孕妇高2倍；既往妊娠糖尿病史或分娩过≥4kg巨大儿者，再次妊娠风险增加1.5-2倍，需加强全程血糖监测。

基础疾病叠加作用

多囊卵巢综合征（PCOS）患者长期胰岛素抵抗，孕期糖代谢恶化风险高；甲状腺功能减退（甲减）因激素失衡削弱胰岛素作用，需在孕前优化基础疾病控制，孕期密切监测血糖。

特殊人群建议：肥胖孕妇孕前应科学减重（目标BMI<25kg/m2），高龄及有家族史者提前3个月筛查血糖，PCOS患者需在医生指导下改善胰岛素抵抗。